Essai de phase 3 SENTRY de Karyopharm Therapeutics sur le selinexor associé au ruxolitinib dans la myélofibrose accepté pour une présentation orale de dernière minute à l'EHA 2026 | Benzinga France

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Karyopharm Therapeutics Inc. (NASDAQ: KPTI ), une société pharmaceutique en phase commerciale pionnière dans le domaine des nouvelles thérapies contre le cancer, a annoncé aujourd’hui que son résumé a été accepté pour une présentation orale lors du congrès 2026 de l’Association Européenne d’Hématologie (EHA), qui se tiendra du 11 au 14 juin à Stockholm, en Suède. La présentation SENTRY a été sélectionnée par le comité du programme scientifique de l’EHA comme l’un des six meilleurs résumés à présenter lors de la session orale de dernière minute le dimanche 14 juin. La présentation orale mettra en lumière les résultats de l’essai clinique SENTRY de Phase 3, un essai randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo, portant sur l’administration de 60 mg de sélinexor en combinaison avec du ruxolitinib dans le traitement de la myélofibrose.

Ce résumé met en évidence la capacité de la combinaison sélinexor plus ruxolitinib à permettre des réductions du volume de la rate rapides, profondes et durables ; une amélioration similaire des symptômes ; un signal prometteur de survie globale ; un plus grand nombre de patients ayant atteint des réductions d’au moins 20 % de la fréquence des allèles variables (VAF) dès la 24e semaine ; et un profil d’innocuité gérable. De plus, les nouvelles données mettront en évidence une analyse post-hoc de 24 patients issus de la partie Phase 1 de l’essai SENTRY, qui indique que le fait d’atteindre une réduction du volume de la rate de 35 % ou plus (SVR35) peut permettre de prédire la survie globale, ce qui est conforme à une analyse similaire provenant de l’essai SENTRY de Phase 3.

« Les résultats de l’étude SENTRY représentent une avancée importante pour les patients atteints de myélofibrose, la combinaison de sélinexor plus ruxolitinib montrant un signal prometteur de survie globale soutenu par une réduction rapide, profonde et durable du volume de la rate et le potentiel de modification de la maladie avec des niveaux VAF plus faibles », a déclaré le Dr Claire Harrison, professeur de néoplasmes myéloprolifératifs au Guy’s NHS Foundation Trust et au St. Thomas’ NHS Foundation Trust au Royaume-Uni. « Les inhibiteurs de JAK ont transformé le paysage du traitement au cours des 15 dernières années, mais il existe toujours un besoin important de nouvelles thérapies qui peuvent s’appuyer sur leurs fondations et cibler des voies biologiques supplémentaires à l’origine de la progression de la maladie. L’inhibition de XPO1 représente un mécanisme différencié avec le potentiel d’étendre les bienfaits de la thérapie au-delà de la seule inhibition de JAK, y compris la possibilité de prolonger la survie globale, ce qui demeure l’objectif ultime pour les patients vivant avec une myélofibrose. »