De nouvelles découvertes précliniques et translationnelles positionnent la DNase I comme un traitement adjuvant potentiellement transformateur pour le traitement par CAR-T dans les maladies malignes agressives à cellules B
Les données mettent en évidence le potentiel de la DNase I pour améliorer l’expansion des cellules CAR-T, réduire l’épuisement et renforcer le contrôle de la tumeur dans le cadre de modèles de cancer hématologique
Les résultats soutiennent le développement clinique continu de la DNase I en tant que stratégie combinatoire visant à augmenter les thérapies par cellules CAR-T dans les cancers difficiles à traiter
Données présentées aujourd’hui sous forme d’affiche lors de la réunion annuelle de l’ASCO 2026
FRAMINGHAM, MA / ACCESS Newswire / 1er juin 2026 / Xenetic Biosciences, Inc. (NASDAQ: XBIO ) (“Xenetic” ou la “Société”), une société biopharmaceutique axée sur le développement de technologies innovantes d’immuno-oncologie qui s’attaquent aux cancers difficiles à traiter, a annoncé aujourd’hui que des données précliniques positives seront présentées lors de la réunion annuelle 2026 de l’American Society of Clinical Oncology (ASCO) , démontrant que la DNase I favorise de manière significative l’expansion des cellules CAR-T, leur persistance et leur efficacité antitumorale dans des modèles de cancers hématologiques agressifs.
Détails de la présentation :
Titre de la session : Maladies malignes hématologiques – Dyscrasie des cellules plasmatiques (session d’affiches)
Titre du résumé : Cibler l’ADN circulant libre et les pièges extracellulaires des neutrophiles avec la DNase I pour augmenter la fonction des cellules CAR-T et l’efficacité antitumorale
Numéro de l’affiche : 410
Date et heure de la présentation : 1er juin 2026, 9h00 – 12h00 CDT
Présentateur : Alexey V. Stepanov, PhD
La présentation sous forme d’affiche, intitulée “Cibler l’ADN circulant libre et les pièges extracellulaires des neutrophiles avec la DNase I augmente la fonction des cellules CAR-T et l’efficacité antitumorale”, met en évidence le fait que l’ADN extracellulaire et les pièges extracellulaires des neutrophiles (NET) agissent comme les principaux facteurs de l’épuisement et de la persistance des cellules CAR-T, ce qui conduit à un échec thérapeutique. Les résultats démontrent que la DNase I dégrade ces barrières immunosuppressives et rétablit la fonctionnalité des CAR-T.
Dans des études précliniques, la DNase I a dégradé efficacement l’ADN extracellulaire, préservé la fonction effectrice des cellules CAR-T, amélioré les taux de lymphocytes T CD8 positifs et réduit l’expression des marqueurs d’épuisement, notamment PD-1, LAG-3 et TIM-3, au cours de plusieurs cycles de rechallenge tumoral in vitro.
In vivo, la DNase I a nettement amélioré l’expansion et la persistance des cellules CAR-T après perfusion dans les modèles de xénogreffes de leucémie lymphoblastique aiguë NALM-6 et de lymphome de Burkitt Raji. La thérapie combinée à la DNase I a permis d’améliorer le contrôle de la tumeur, de retarder la rechute après rechallenge et de prolonger la survie par rapport à la thérapie par cellules CAR-T seule.
L’affiche comprend également des observations translationnelles provenant d’un patient pédiatrique atteint d’un lymphome de Burkitt hautement réfractaire, dans lequel la co-administration de DNase I a été associée à une expansion marquée des cellules CAR-T et à une réduction progressive de la charge tumorale suite à un précédent échec des cellules CAR-T.