Anavex Life Sciences Corp. (NASDAQ: AVXL ) a annoncé vendredi qu’une nouvelle étude évaluée par des pairs et publiée par l’Université de Californie dans les actes de la National Academy of Sciences, Nexus soutient l’hypothèse selon laquelle la perturbation de l’homéostasie neuronale – en particulier l’altération de l’autophagie – agit en amont de la bêta-amyloïde (Aβ) et de la tau pathologie dans la maladie d’Alzheimer .
Les conclusions s’alignent sur le mécanisme de la blarcamesine d’Anavex Life
Ces conclusions sont directement en accord avec les données cliniques et mécanistiques d’Anavex montrant que la blarcamesine, un activateur sélectif de SIGMAR1, restaure et améliore l’autophagie neuronale, ce qui corrige un défaut en amont central dans la biologie de la maladie d’Alzheimer.
“Cette nouvelle publication s’ajoute au nombre croissant de données scientifiques démontrant que la dysfonction de l’autophagie est un facteur potentiellement précoce et abordable qui contribue au début de la maladie d’Alzheimer.
Leurs conclusions renforcent la base mécanistique de la blarcamesine, qui est conçue pour restaurer l’autophagie par l’activation de la voie SIGMAR1″, a déclaré Christopher Missling, président-directeur général d’Anavex.
“Nous pensons que cibler ce défaut en amont pourrait être essentiel pour obtenir un avantage clinique cohérent et modifiant la maladie”, a ajouté Missling.
La publication propose un cadre mécaniste unifié dans lequel la Aβ perturbe de manière compétitive l’interaction de la tau avec les microtubules, ce qui entraîne une instabilité des microtubules, une phosphorylation anormale de la tau et une agrégation ultérieure.
Déclin lié au vieillissement dans le système de recyclage du cerveau
Les auteurs notent que la défaillance de l’autophagie associée au vieillissement augmente les niveaux intracellulaires de Aβ, contribuant directement à la cascade pathologique. La publication conclut que la pathologie commence avant la formation de plaques extracellulaires ou d’enchevêtrements neurofibrillaires, positionnant l’autophagie comme un défaut très précoce observable probable dans la maladie d’Alzheimer.
La publication est également cohérente avec la preuve que le système de recyclage du cerveau ralentit avec l’âge.
L’autophagie élimine normalement des cellules des protéines telles que la bêta-amyloïde. Si ce processus ralentit chez les personnes âgées, la bêta-amyloïde peut s’accumuler et commencer à rivaliser avec la tau pour la liaison aux microtubules.
Mise à jour du programme Alzheimer d’Anavex Life
Lors d’une réunion de type C avec la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis en janvier, Anavex Life Sciences a discuté des voies potentielles pour soutenir une nouvelle demande de médicament pour la maladie d’Alzheimer.
La société a fourni des informations liées à la justification scientifique et au profil de la blarcamesine en tant qu’administration orale, pratique à administrer, et l’absence de problèmes de sécurité importants lors des essais cliniques de la blarcamesine menés jusqu’à présent, s’étendant à l’absence d’anomalies d’imagerie liées à la protéine amyloïde .
Revers européen pour le programme principal d’Anavex Life
En novembre 2025, le comité des médicaments à usage humain (CHMP) de l’Agence européenne des médicaments (EMA) a adopté un vote défavorable à l’égard de la blarcamesine.
En décembre, le CHMP a adopté un avis négatif sur la demande d’autorisation de mise sur le marché de la blarcamesine.
Anavex a demandé à l’ EMA un réexamen en décembre 2025.
Le solde de trésorerie d’Anavex Life Sciences lui permettra de se soutenir pendant plus de trois ans
La société axée sur le neurodéveloppement a déclaré disposer de 131,7 millions de dollars en liquidités et équivalents de liquidités au 31 décembre 2025. La société prévoit qu’à son taux d’utilisation actuel des liquidités, une piste de trésorerie de plus de 3 ans est envisageable.
Le mouvement des prix d’AVXL : Le titre Anavex Life Sciences a progressé de 1,67 % à 4,26 dollars pendant les échanges d’avant-marché vendredi, selon les données de Benzinga Pro .
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