Kiora Pharmaceuticals (NASDAQ: KPRX ) a annoncé aujourd’hui des données précliniques montrant que le KIO-300, faisant partie de la nouvelle plateforme de modulation des canaux ioniques de la société, a significativement supprimé l’activité électrophysiologique associée aux crises dans un modèle ex vivo d’épilepsie du lobe temporal (ELT). Les résultats ont été présentés sous forme d’affiche lors de la conférence sur la recherche contre l’épilepsie de la Fondation Epilepsy Foundation qui se déroule les 18 et 19 juin 2026 à Leesburg, en Virginie.
« Ces données renforcent le large potentiel thérapeutique de notre plateforme de modulation des canaux ioniques et suggèrent une utilité potentielle au-delà de l’ophtalmologie », a déclaré Brian Strem, Ph. D., directeur général de Kiora Pharmaceuticals. « Il existe une opportunité intéressante d’explorer des applications thérapeutiques supplémentaires pour lesquelles nous conservons tous les droits de développement et de commercialisation en dehors du secteur ophtalmique. Les futurs efforts de R&D translationnelle évalueront des modifications moléculaires ciblées et des stratégies d’administration afin d’améliorer les avantages spécifiques à la maladie dans l’épilepsie et d’autres troubles neurologiques. »
Les principales conclusions comprennent :
Le KIO-300 a produit une suppression durable de l’activité épileptiforme dans les tranches de l’hippocampe CA1 de souris présentant une épilepsie du lobe temporal induite. Le traitement a réduit la fréquence des événements épileptiformes spontanés par rapport aux témoins du véhicule, avec une inhibition statistiquement significative commençant 42 minutes après le traitement (p < 0,0001). L’analyse de la charge épileptiforme cumulative a également démontré une réduction significative suite à l’exposition au KIO-300 (p < 0,0001).L’effet suppressif a persisté tout au long des périodes de traitement et de lavage, ce qui suggère une rétention prolongée dans les tissus neuraux. Il est important de noter que le KIO-300 n’a pas altéré la transmission électrique plus large dans les tissus cérébraux, ce qui indique que ses effets étaient spécifiques à l’activité spontanée anormale plutôt qu’à une suppression neurologique généralisée.
Le raisonnement scientifique s’appuie sur des recherches antérieures sur la dégénérescence rétinienne au cours desquelles le KIO-300 a réduit l’hyperactivité rétinienne pathologique d’environ 50 %. Parce que l’hyperexcitabilité neuronale est également une caractéristique de l’épilepsie, les chercheurs ont choisi l’épilepsie du lobe temporal comme indication exploratoire afin d’évaluer si les effets apaisants du KIO-300 sur les membranes s’étendent au système nerveux central.